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Par Fintan Dunne
Un insecticide cause la maladie de la vache folle1
Résumé : Le Cep n°15 avait naguère signalé le lien entre l’encéphalopathie spongiforme bovine (ou E.S.B.) et les traitements insecticides aux organophosphates. L’auteur complète ici l’exposé de l’hypothèse de Purdey : les foyers où apparaissent l’ESB et les maladies neurodégénératives semblables sont des lieux riches en manganèse, et c’est le manganèse qui modifie le comportement du prion pour en faire un agent destructeur des tissus nerveux. Purdey met ainsi directement en cause l’industrie pharmaceutique et l’on ne s’étonnera guère si une découverte pourtant capitale sur un sujet aussi sensible en est réduite à se diffuser de bouche-à-oreille.
Si Mark Purdey a raison, nous allons vers de grands ennuis : nous détruisons nos cerveaux avec des insecticides.
Ses recherches bouleversantes sur la cause de l’Encéphalopathie Spongiforme Bovine (E.S.B.) dans les bovins et la nouvelle variante de la maladie de Creutzfeld Jacob (C.J.) dans les êtres humains, ont été occultées par les Services Vétérinaires du Royaume Uni, qui attribuent ces deux maladies à l’ingestion d’une protéine : le prion qui se trouve dans le bœuf contaminé. Cependant, Purdey a prouvé que c’était l’administration des produits antiparasitaires, décidée par le gouvernement, qui a déchaîné cet holocauste chimique pour le bétail conduisant à l’ESB, et que la maladie de Creutzfeld Jacob chez les humains est accélérée par les mêmes effets chimiques.
Un produit chimique peut-il être aussi nocif ? Par peur d’une attaque par Saddam Hussein, la plupart des hôpitaux israéliens détiennent les antidotes d’un gaz asphyxiant mortel développé par les chimistes pendant la deuxième guerre mondiale. Cette arme chimique contient un organosphosphate (O.P.) – ce même composé qui se trouve dans les insecticides qu’on soupçonne de causer l’E.S.B. et la maladie de C.J..
La plus grande partie du bétail trouvé titubant dans les champs anglais avec le cerveau atteint, avait été traitée contre le varron avec un composé d’organophosphates.
Les symptômes des maladies de C.J. et E.S.B. reflètent ceux de “la folie du manganèse” – un syndrome neuropsychiatrique irréversible, mortel et dégénérant, qui a été la plaie des mineurs dans les mines de manganèse pendant la première moitié du siècle dernier. Comment le manganèse et l’organosphosphate peuvent-ils occasionner ces maladies ?
David R. Brown, un scientifique de Cambridge, est sur la bonne piste. Ses recherches récentes ont montré que les protéines prions qui sont liées à l’ESB peuvent se lier avec le manganèse qui se trouve dans les aliments du bétail ou les blocs de sel. Son dernier travail (pas encore publié) met en évidence une multiplication par dix du manganèse dans les cerveaux des victimes de la maladie de C.J.
Tout cela est en complet accord avec l’hypothèse de Purdey. Ces prions contenant du manganèse pourraient être la cause principale de la dégénérescence neurologique qu’on voit dans l’E.S.B.. Mais le manganèse est seulement la balle – l’insecticide organosphosphate est le fusil de grande rapidité qui tire un coup de manganèse dans le cerveau en réduisant le cuivre qui est remplacé par le manganèse. Purdey dit que les prions contenant du manganèse provoquent des réactions en chaîne mortelles qui font ces lésions neurologiques constatées partout dans l’animal.
L’organosphosphate “Phosmet” a été utilisé à hautes doses dans les campagnes anglaises contre le varron. En privé, les scientifiques confirment que les prions dans la colonne vertébrale bovine – le long de laquelle cet insecticide est appliqué – peuvent être affectés par l’insecticide “Phosmet” fabriqué par I.C.I. Mais peu d’entre eux veulent bien le proclamer ou le publier comme une conclusion scientifique.
En 1996, Zeneca, une ancienne filiale d’I.C.I., a vendu le brevet de “Phosmet” à une compagnie qui s’appelait Gowan et qui n’avait qu’une boîte postale en Arizona, juste une semaine avant l’aveu du gouvernement qu’il y a en effet un lien entre l’ESB et la maladie de C.J.
Comment agit le prion :
David R. Brown, biochimiste spécialiste des prions à l’université de Cambridge, rejette la théorie du modèle infectieux de l’ESB. Pour lui, cette théorie qui était établie “par un petit nombre de scientifiques présumés honorables, n’a pas grande importance“. Il insiste sur l’absence de preuve « qu’il existe un agent infectieux soit dans la viande, soit dans le lait” ; “On n’a pas fait les analyses simples de la peau du pis des vaches qui auraient pu facilement détecter un prion infectieux, et je ne comprends pas pourquoi”.
Plusieurs chercheurs ont trouvé que l’organosphosphate (O.P.) dans l’insecticide contre les varrons, peut déformer la molécule du prion, le rendant inefficace contre l’action des radicaux libres dans le corps. Pire encore, le prion manifeste un penchant à se lier au manganèse pour devenir un prion de nature différente. Purdey dit que les prions contenant du manganèse provoquent des réactions en chaîne mortelles qui produisent des lésions neurologiques partout dans l’animal.
Brown a montré que la protéine prion se combine sans danger avec le cuivre, mais mortellement avec le manganèse. Même les variations naturelles dans la disponibilité relative du manganèse et du cuivre peuvent provoquer la dégradation des prions. Mark Purdey, scientifique et fermier biologique, a fourni la preuve dans une étude sur l’E.S.B. anglaise, que l’insecticide contre le varron est la cause de la maladie. Il s’est avéré que le scientifique qu’on a trouvé pour discréditer cette évidence – le Dr David Ray – a reçu des fonds du fabricant de l’insecticide , I.C.I.
Un groupe de pression, qui inclut Bayer, Monsanto, Novartis, Pfizer, Roche et Schering-Plough était derrière l’essai visant à discréditer Purdey. Au mois de décembre 1999, le même Dr David Ray était nommé au Comité des Produits Vétérinaires anglais – celui qui donne leur licence aux médicaments pour animaux.
Purdey a toujours été privé de fonds, même d’investigation, pour pousser plus loin ses recherches (qu’il finance personnellement). Cependant, le modèle d’empoisonnement chimique de Purdey est valable pour la propagation épidémiologique de la maladie de C.J. parmi les être humains.
Son modèle prédit aussi la fréquence des maladies du type E.S.B. chez les animaux. Le modèle admis, je veux dire le modèle infectieux, ne convient ni à l’une, ni à l’autre.
L’industrie pharmaceutique a de bonnes raisons pour nier la source chimique de l’E.S.B. et de la maladie de C.J., parce que si l’on met en vedette les produits chimiques, on découvrirait le rôle des insecticides dans la maladie d’Alzheimer, encore une maladie de neurodégénérescence. Cela pourrait amener à des demandes d’indemnités qui dépasseraient celles des plaideurs pour l’E.S.B. et pour la maladie de C.J.. En effet, ces dernières années deux éminents chercheurs en maladies du cerveau qui faisaient des recherches sur les maladies de C.J. et Alzheimer, sont morts dans des circonstances mystérieuses.
Aux Etats-Unis, l’Agence de la Protection de l’Environnement est déjà en train de reconsidérer la sécurité du “Phosmet”. Et le Centre de Lutte contre les Maladies a récemment fait des expériences sur les souris qui confirment le risque lié aux organosphosphates.
Selon Purdey, non seulement la campagne pour l’abattage des vaches dans la Commauté Européenne est vaine (parce que la maladie E.S.B. n’est pas normalement infectieuse), mais il faut surtout dénoncer la cause chimique fondamentale. Sans cela, l’E.S.B. va tout simplement reparaître à cause de ces produits chimiques. En France, une campagne nouvelle contre le varron a déjà commencé, utilisant l’insecticide aux organosphosphates.
Le plus grand souci de Purdey, c’est que quelques lotions contre la gale et les poux sont en train de préparer la voie à des maladies de C.J. et d’Alzheimer à terme dans la vie des enfants et des adultes.
Parlant depuis sa ferme à Somerset en Angleterre – pendant que les plans continuent pour la mise à mort du bétail européen -, Purdey demande “pourquoi donc la dégénérescence de la maladie de C.J. chez les humains commence-t-elle dans la rétine et pourquoi les foyers de la maladie de C.J. sont-ils trouvés en altitude ?”
C’est une question pour la forme, car Purdey a déjà une réponse révélatrice. Il soutient que la molécule prion sert d’amortisseur pour l’énergie nuisible des rayons ultra-violets et autres agents oxydants.
Une fois que ce système de défense des prions est rendu inefficace par les organosphosphates, ces effets oxydants ont un impact sérieux sur les tissus.
Finalement, les rayonnements ultra-violets abîment la rétine et le stress oxydant détruit les tissus du cerveau chez les malades de C.J. Selon cette théorie on s’attend à trouver une fréquence plus élevée de la maladie de C.J. dans les régions montagneuses, où les niveaux de radiation U.V. sont aussi plus élevés. Cette prédiction est vérifiée.
Un mécanisme presque identique mais accéléré pourrait être cause de l’E.S.B. L’insecticide organosphosphate “Phosmet”, fabriqué par I.C.I. contre le varron, qu’on applique au dos des animaux le long de la moelle épinière, dégrade de la même façon les prions. “Les versions systémiques de l’insecticide ont été conçues pour rendre toxique pour le varron la carcasse entière de la vache “, explique Purdey. Malheureusement, la carcasse est toxique aux prions aussi – surtout ceux qui se trouvent juste à quelques millimètres du point d’application.
Les poulets excrètent – on le sait – la plupart des compléments qu’on leur donne, y compris le manganèse. Et dans le Royaume Uni, on a mélangé leurs excrétions -qui sont riches en manganèse- avec l’aliment du bétail. Les variations naturelles dans la disponibilité écologique du cuivre et du manganèse peuvent aussi accélérer la dégénérescence du prion, dit Purdey.
De ses recherches, n’importe quelle personne prudente conclurait qu’un risque considérable s’attache à l’utilisation d’organosphosphates par les humains. Il est bien connu que les préparations pour la gale et les poux sont trop utilisées, et il est possible qu’elles préparent la voie pour la maladie de C.J.
Purdey croit que c’est son penchant pour des recherches sur le terrain qui est la clé de son succès. Il déplore le “réductionnisme” de la plupart des laboratoires. “J’ai voyagé partout dans le monde pour examiner les foyers de la maladie spongiforme – c’est une chose à laquelle la plupart des chercheurs ne s’intéressent pas“.
Depuis qu’il a postulé une théorie écologique plutôt qu’infectieuse pour les maladies spongiformes, Purdey a mis en évidence, partout dans le monde, des causes qui expliquent et prédisent leur fréquence chez les humains et les animaux.
Un foyer de la maladie de C.J. en Slovaquie, en l’Europe Orientale – autour d’une usine de manganèse ; les cerfs des Rocheuses, avec une maladie d’atrophie chronique, qui mangeaient les aiguilles de pin riches en manganèse , l’abattage futile des moutons à Chypre – seulement pour l’E.S.B. qui allait se reproduire quelques années plus tard.
“La réapparition de l’E.S.B. à Chypre indique qu’il y a une cause environnementale“, dit Purdey, qui est optimiste quand il pense à sa condamnation par la plupart des scientifiques. “Je suppose qu’ils ont des dettes et des enfants qui ont besoin d’aller à l’université,” dit-il. “Dans leur for intérieur, ils étaient d’accord avec moi, mais en public ils me dénonçaient. C’était vraiment bizarre !”2
Où va l’argent :
Les scientifiques contestataires comme Purdey gagnent rarement. L’industrie pharmaceutique tient les cordons de la bourse, et c’est à peine si elle examine les recherches qui peuvent l’exposer à des litiges en tant que cause de l’E.S.B. La recherche officielle reçoit beaucoup de fonds ; les autres recherches en reçoivent rarement, voire pas du tout. Les recherches de Purdey , et celles d’autres, ont des implications plus bouleversantes. Purdey dit que la déformation de protéines provoquée par l’organosphosphate peut aussi être à la base de la maladie d’Alzheimer. Si c’était vrai, les retombées des procès détruiraient quelques géants pharmaceutiques et beaucoup de gens influents seraient sur la selette.
Il est inquiétant que Purdey et les autres chercheurs en maladies du cerveau semblent avoir eu une part anormale d’accidents fâcheux. La maison de Purdey a été complètement brûlée et son notaire, qui travaillait avec lui sur la maladie de la vache folle, est mort après que sa voiture fut éjectée de la route par une autre voiture. Le vétérinaire qui s’occupait de l’affaire est aussi mort dans un accident de voiture – les journaux ont présenté l’accident comme “l’énigme de la mort mystérieuse du vétérinaire”.
Le Dr C. Bruton, spécialiste de la maladie C.J. – qui venait d’écrire un article sur une souche nouvelle de la C.J.- a été tué dans un accident de voiture avant de rendre public son travail. Purdey croit que Bruton en savait peut-être plus qu’il n’en révélait dans son dernier article scientifique.
En 1996, un éminent chercheur sur la maladie d’Alzheimer, Tsunao Saitoh, âgé de 46 ans, et sa fille de 13 ans, furent tués à La Jolla, en Californie, assassinat qui, selon un reportage d’agence Reuters, a été exécuté de manière très professionnelle.
Ce que la maladie d’Alzheimer, la maladie de la vache folle et la maladie de C.J. ont en commun, ce sont les protéines anormales du cerveau et un lien hypothétique avec les organosphosphates. D’autres maladies de neurodégénérescence et même le syndrome de la Guerre du Golfe, parmi les vétérans qui en sont revenus, ont été attribués en partie à l’insecticide. Cependant, en général, on ne tient aucun compte des soupçons de scientifiques non officiels.
En ce moment, heureusement pour eux, le public commence à s’inquiéter de plus en plus à ce sujet.
Pendant que l’E.S.B. prend de l’avance et que les gouvernements sont pris de panique, la science semble indécise au sujet de l’E.S.B., compromise peut-être par une myopathie spongieuse de la pensée…
1 Repris du Wisconsin Report (vol XXVI, n°15 19 avril 2001) (P.O. Box 45, Brookfield, Wisconsin, USA). Aimablement traduit par M. Claude Eon
2 Ndlr. La force de Purdey provient d’avoir publié son hypothèse dans la prestigieuse revue Medical Hypotheses avant que l’enjeu ne fût mesuré par tous (cf. Le Cep n°15, pp. 5 et 6).